Michael Palmer, MD
Este breve memorando defiende que los turbocánceres en pacientes que recibieron vacunas de ARNm pueden explicarse por la absorción observada de esas vacunas por parte de macrófagos y células dendríticas, basándose en una teoría de la carcinogénesis bien documentada pero no ampliamente conocida.
Un número cada vez mayor de oncólogos y patólogos clínicos comunican casos de cánceres sólidos, linfomas y leucemias que destacan por su crecimiento inusualmente rápido y su progresión hacia metástasis sistémicas, y que han comenzado a aparecer algún tiempo después de la implantación del Vacunas de ARNm contra la COVID-19. Que yo sepa, todavía no ha surgido ninguna explicación precisa para explicar este comportamiento inusual.
La mayoría de los médicos e investigadores del cáncer consideran que el daño al ADN es la causa principal de malignidad; y es cierto que las vacunas de ARNm pueden potencialmente inducir daño genético de diversas formas:
- los lípidos catiónicos contenidos en ellos promoverán la formación de especies reactivas de oxígeno, que dañarán químicamente el ADN celular;
- la contaminación de estas vacunas con fragmentos de ADN plasmídico implica un riesgo de mutagénesis por inserción;
- el propio ARNm puede transcribirse de forma inversa en ADN, que luego también se insertará en el ADN cromosómico; y
- un estudio que fue retractado por razones algo opacas ha documentado la inhibición de la reparación del ADN por la proteína de pico expresada de forma recombinante.
Sin embargo, si bien estos daños en el ADN inducidos por las vacunas podrían explicar en principio un mayor riesgo de cáncer, no parecen explicar el crecimiento inusualmente rápido y agresivo de estos cánceres. Por lo tanto, deberíamos examinar seriamente diferentes explicaciones, incluso diferentes paradigmas de carcinogénesis.
En una reunión reciente cerca de Estocolmo, tuve la suerte de conocer a Dewey Weaver, un empresario estadounidense que defiende la idea de que el cáncer es una enfermedad principalmente metabólica y de diseñar tratamientos en consecuencia. Nuestra conversación me llevó al notable libro “El cáncer como enfermedad metabólica” [ 1 ] de Thomas Seyfried, investigador del cáncer en Boston College. La hipótesis de Seyfried tiene dos elementos clave:
- El evento principal en la carcinogénesis es un daño a las mitocondrias, que altera la cadena respiratoria en este orgánulo. Esta es esencialmente la misma idea que Otto Warburg publicó hace casi 100 años, pero Seyfried le añade algunos detalles importantes que concilian esta hipótesis con algunas pruebas aparentemente contrarias.
- La metástasis se produce cuando las células de un cáncer que hasta ahora sólo ha sido invasivo localmente se fusionan con macrófagos o células dendríticas. La descripción del trabajo de los macrófagos y las células dendríticas requiere que se muevan libremente, entrando y saliendo de la circulación a voluntad, un comportamiento que las células cancerosas metastásicas comparten con ellos. Cuando un macrófago o una célula dendrítica se fusiona con una célula cancerosa cuya lesión metabólica preexistente le confiere el rasgo de crecimiento irrestricto, entonces todos los rasgos necesarios para el cáncer metastásico se unirán en esa célula fusionada.
Si bien no puedo hacer justicia al trabajo de Seyfried aquí, daré sólo una pequeña evidencia (o más bien un “avance”, en realidad) de su libro. La figura 1 y el título que la acompaña se han extraído de la figura 11.3. Resume una serie de estudios experimentales realizados de forma independiente por varios laboratorios y que muestran claramente que, si se separa el núcleo del citoplasma de una célula cancerosa, el rasgo de malignidad viaja con el citoplasma, no con el núcleo.
Para cualquiera que todavía sea capaz de pensar con claridad después de todos estos años de loca y falsa “ciencia”, esto significa para la teoría genética del cáncer lo mismo que el experimento de Michelson-Morley significó para el éter y el sistema absoluto de coordenadas del universo, es decir, el árbol en la curva repentina del camino. Es cierto que experimentos de este tipo no implican específicamente a las mitocondrias; pero por múltiples razones también expuestas por Seyfried, estos deben ser considerados los principales candidatos.
Entonces, ¿cómo se relaciona la teoría de Seyfried con la causación del turbocáncer después de la vacunación?
En relación con las vacunas contra la COVID-19, nos han dicho que su objetivo principal era inducir anticuerpos, aunque se trata de un método bastante inútil para inmunizar contra un patógeno respiratorio. La formación eficaz de anticuerpos requiere la activación de células presentadoras de antígenos, en particular células dendríticas, macrófagos y linfocitos B; y, de hecho, es fácil encontrar artículos que destaquen la capacidad de las nanopartículas de lípidos de ARNm para llegar a dichas células presentadoras de antígenos. Los patólogos Arne Burkhardt y Walter Lang encontraron células dendríticas y macrófagos que expresan proteínas de pico en algunas de sus muestras de tejido de víctimas vivas y muertas de la vacuna.
Una de las funciones biológicas de la proteína de pico del SARS-CoV-2 es provocar la fusión entre la envoltura viral y la membrana (ya sea citoplasmática o endosómica) de la célula diana. Las proteínas de superficie de otros virus con envoltura comparten esa función. Si tales proteínas comienzan a aparecer en la superficie de una célula infectada, esto puede hacer que esa célula se fusione con las células vecinas. Estas “células gigantes” fusionadas o sincitios se observan muy comúnmente en el sarampión, y en el caso del virus respiratorio sincitial este fenómeno se refleja incluso en el nombre. Por lo tanto, es razonable esperar que las células dendríticas y los macrófagos que expresan la proteína de pico tengan una mayor tendencia a fusionarse con otras células del cuerpo.
Eso deja la cuestión de la lesión mitocondrial, que confiere el rasgo de crecimiento ilimitado. En el cáncer que no está relacionado con la vacuna, este rasgo probablemente será conferido en la mayoría de los casos por células del cáncer localmente invasivo que se convierte en metastásico mediante la fusión con macrófagos. Este también puede ser el caso con frecuencia en el turbocáncer asociado a vacunas; entonces, algunos cánceres locales, pequeños y aún no detectados serán “turbocargados” mediante la fusión con un macrófago preparado para una vacuna.
Sin embargo, también debemos considerar la posibilidad de que los macrófagos preparados para la vacuna confieran tanto la actividad de fusión como la lesión mitocondrial, esta última causada por la toxicidad química de las nanopartículas lipídicas; La inducción antes mencionada de especies reactivas de oxígeno surge, al menos en parte, de la alteración de la respiración mitocondrial. En ese caso, se podría esperar que algunas de esas células se convirtieran por sí solas en tumores malignos metastásicos. No estoy lo suficientemente familiarizado con los casos de cáncer que se observan actualmente como para decidir si esto se ajusta o no a la evidencia.
Unas palabras más sobre los linfomas, que según varios expertos ocupan un lugar destacado entre los turbocánceres. Los linfocitos también viajan con bastante libertad entre los distintos tejidos y la circulación, y es posible que no necesiten fusionarse con los macrófagos para volverse malignos. La proteína Spike también se ha detectado mediante inmunohistoquímica en los linfocitos y, en su caso, la lesión mitocondrial concomitante ya podría ser suficiente para convertirlos en linfomas malignos.
Si esta hipótesis fuera cierta en términos generales, ¿dónde nos dejaría esto? Algunas conclusiones son:
- la teoría de la carcinogénesis por lesión del metabolismo mitocondrial y la metástasis por fusión de macrófagos puntúan donde la teoría genética del cáncer no lo hace;
- Es urgente que comencemos a tomar en serio la teoría metabólica de la carcinogénesis y que sigamos las pistas que nos da para los tratamientos contra el cáncer.
En este sentido, debemos recordar otra observación de los oncólogos antes mencionados: a saber, que los “turbocánceres” muestran una respuesta muy pobre a la quimioterapia citotóxica convencional contra el cáncer.
Pido disculpas por escribir este memorando apresuradamente y no hacer referencia adecuada a él, pero la mayoría de los destinatarios probablemente conocerán la mayoría de los estudios a los que he aludido. Espero poder escribir una versión mejorada pronto, pero sentí la necesidad de compartirla incluso en esta forma preliminar.
Referencias
- (2012) El cáncer como enfermedad metabólica (John Wiley & Sons).
Este artículo fue publicado originalmente en https://doctors4covidethics.org/Lea el original.