Resumen
- Sin los datos de las pruebas de PCR, la mortalidad y la morbilidad no serían atribuibles al nuevo virus y, si esta atribución es falsa, debe haber otras explicaciones para la “pandemia”.
- Si bien los escándalos sobre las pruebas de PCR son bien conocidos, a un aspecto materialmente importante de las pruebas de PCR se le ha prestado escasa atención: la reactividad cruzada (o diafonía). Aquí es donde otros virus, como los del resfriado común o la gripe, etc., pueden provocar un resultado de PCR falso positivo para el SARS-CoV-2.
- Analizamos los muy pocos estudios que utilizaron muestras ciegas de virus del resfriado o la gripe para realizar pruebas de “comprador misterioso” en laboratorios mediante PCR.
- En estos estudios, encontramos pruebas sólidas de reactividad cruzada entre otros virus competidores y las pruebas de PCR analizadas, que aumentan hasta un 25 % para otros patógenos virales circulantes.
- Identificamos muchas debilidades sistemáticas en estos estudios y descubrimos que se habían utilizado numerosos trucos implícitos para suprimir la evidencia de reactividad cruzada, engañando así al público haciéndole creer que las pruebas de PCR son confiables.
- La única circunstancia en la que una prueba de PCR positiva para el SARS-CoV-2 podría considerarse un diagnóstico razonable de infección es cuando existe una suposición previa inviable de que los virus competidores, como la gripe y los coronavirus competidores, prácticamente han desaparecido. Además de actuar como una disposición previa sólida y sin fundamento, esta suposición es circular y se basa en los resultados de las pruebas recopilados utilizando la misma tecnología de PCR defectuosa.
- Concluimos que, dado que el argumento de que hubo una pandemia genuina causada por el nuevo patógeno viral SARS-CoV-2 se ha basado en gran medida en datos de pruebas de PCR altamente inexactas y poco confiables, esta línea de argumento ya no es sostenible.
Fondo
Los argumentos de que hubo una verdadera pandemia causada por el nuevo patógeno viral SARS-CoV-2 se han basado en gran medida en datos de pruebas de PCR utilizadas para el diagnóstico y la vigilancia de la transmisión. Sin los datos de las pruebas de PCR, las estadísticas oficiales publicadas sobre las tasas de infección, hospitalización y mortalidad no serían atribuibles de manera confiable al nuevo virus. Sin embargo, si esta atribución es dudosa, parcial o falsa, debemos buscar otras explicaciones para la pandemia.
Recientemente ha resurgido el interés en el papel de las pruebas de PCR para establecer si realmente se puede decir que ha ocurrido una pandemia. Un destacado experto en pruebas de PCR, el Dr. Kevin McKernan , ha argumentado que las pruebas de PCR validaban las experiencias de morbilidad por covid de las personas (se enfermaron) y, dado esto, nunca se las disuadiría de creer que había una pandemia, y era contraproducente intentar hacerlo. . Del mismo modo, el personaje del ratón en línea JikkyLeaks ha declarado que las pruebas de PCR ” no todas eran falsas ” (pero hace la desafortunada combinación de que cualquier creencia de que son falsas debe ir acompañada de la creencia de que “los virus no existen”, a pesar de que no existen). proposiciones lógicamente conjuntas).
Los lectores sabrán que esta subpila ha analizado previamente con cierta profundidad las pruebas de PCR para el SARS-CoV-2. Gran parte de esta discusión ha sido de naturaleza estadística, pero también hemos descubierto escándalos sobre el ‘covid asintomático’ y el uso de pruebas de un solo gen. Estos artículos y otros relacionados con las pruebas de PCR se pueden encontrar aquí .
Sin embargo, aparte de un artículo sobre los correos electrónicos del fumador, no hemos profundizado demasiado en los desencadenantes y las causas de los falsos positivos y nos hemos preguntado: ¿cómo podrían ocurrir estos falsos positivos? Discutir este tema podría parecer como si estuviéramos repasando carbones viejos, pero es crucial para abordar la cuestión de si realmente hubo un virus nuevo, si las pruebas de PCR lo estaban detectando honestamente y si hubo una pandemia genuina.
Este artículo se centra en un aspecto central de las pruebas de PCR al que se le ha prestado escasa atención: la reactividad cruzada.
La reactividad cruzada o (diafonía) se produce cuando otros virus, como los que causan resfriados comunes, gripe o enfermedades similares a la gripe, etc., pueden desencadenar un resultado de PCR positivo para el SARS-CoV-2. Otras consideraciones son importantes, como la confiabilidad operativa y la contaminación cruzada dentro de los laboratorios, la falta de pruebas estandarizadas, etc., pero aquí nos centraremos únicamente en la reactividad cruzada (que, por supuesto, será sinérgica con lo anterior).
El grado de reactividad cruzada es fundamental para la realización de la prueba de PCR, pero nadie habla realmente de ello. En cambio, gran parte del debate se ha centrado únicamente en los falsos positivos, como si hubiera cierta uniformidad en lo que entendemos por resultado falso de una prueba.
La noción de reactividad cruzada es fundamental para la realización de la prueba de PCR, al igual que identificar las formas en que la PCR podría fallar. Podemos segregar muchas categorías de falsos positivos, pero las dos categorías que vamos a examinar aquí son:
- Falsos positivos en ausencia de patógenos competidores: aquí es donde se sabe que el virus SARS-CoV-2 está ausente, pero el resultado de la prueba es positivo, lo que indica su presencia, a pesar de que también se sabe que todos los demás virus o patógenos bacterianos competidores están ausentes. ausente en la muestra. Normalmente, la sustancia que se analiza puede ser agua, suero o lisado humano.
- Falsos positivos en presencia de patógenos competidores: aquí es cuando se sabe que el virus SARS-CoV-2 está ausente en la muestra, pero el resultado de la prueba es positivo por su presencia, pero donde se conocen uno o más virus o patógenos bacterianos competidores. estar presente en la muestra. Normalmente, solo se presume la presencia de un patógeno, y los patógenos normalmente son causas competitivas de ILI (enfermedades similares a la influenza), como otros coronavirus.
Aquí estamos interesados en experimentos de observación en los que se realizan pruebas de laboratorio utilizando muestras ciegas en condiciones idealizadas, donde el laboratorio que realiza la prueba supuestamente desconoce la sustancia que se está probando (también conocidas como pruebas de ‘comprador misterioso’).
Podemos calcular la tasa de falsos positivos (FPR) como:
Informaremos aquí sobre las tasas de falsos positivos en ausencia de patógenos competidores, FPR-Ausencia y aquellos en presencia de patógenos competitivos (la tasa de falsos positivos de reactividad cruzada), FPR-Presencia 1 .
En este punto vale la pena recordar a los lectores que, en relación con la discusión que sigue sobre las “tasas de falsos positivos” (FPR), las FPR aparentes bastante pequeñas (digamos 5%, que podrían considerarse erróneamente como aceptables) durante un período en el que la prevalencia viral es alta. bajos (digamos, 1%) no son simplemente una aberración menor. Por razones estadísticas, como hemos explicado en otro lugar, tal escenario significaría que en la práctica casi todos los resultados positivos obtenidos serían falsos positivos.
¿Qué estudios se han realizado sobre la reactividad cruzada?
El famoso artículo Eurosurveillance de Corman y Drosten et al , publicado en enero de 2020, probó su prueba de PCR para determinar si podía detectar el ‘nuevo coronavirus 2019’ y también evaluó su especificidad midiendo la tasa de reacción cruzada cuando se expone a otros coronavirus, incluido HCoV 229E, NL63, OC43, HKU1 y MERS-CoV. La identificación del nuevo coronavirus de 2019 se basó en pruebas de los ensayos de los genes E y RdRp.
Sus resultados fueron:
“Utilizando los ensayos de los genes E y RdRp, analizamos un total de 297 muestras clínicas de pacientes con enfermedades respiratorias de los biobancos de cinco laboratorios que brindan servicios de diagnóstico (uno en Alemania, dos en los Países Bajos, uno en Hong Kong, uno en los Países Bajos). REINO UNIDO). Seleccionamos 198 muestras de tres centros médicos universitarios donde se atiende a pacientes de salas de cuidados generales e intensivos, así como de departamentos ambulatorios principalmente de pediatría (Alemania, Países Bajos, Hong Kong). Las muestras restantes fueron aportadas por los servicios nacionales de salud pública que realizan estudios de vigilancia (RIVM, PHE), y las muestras fueron enviadas principalmente por profesionales. Las muestras contenían la gama más amplia posible de agentes respiratorios y reflejaban el espectro general de concentraciones de virus encontradas en los laboratorios de diagnóstico de estos países (Tabla 2). En total, esta prueba no arrojó resultados falsos positivos. En cuatro reacciones de prueba individuales, se observó una reactividad inicial débil, pero fueron negativas al volver a realizar la misma prueba”.
Tenga en cuenta que afirman tener una precisión del 100% y reactividad cruzada cero.
Vale la pena señalar que en cuatro reacciones de prueba individuales “se observó una reactividad inicial débil”, pero se volvieron a analizar y se encontró que eran negativas. Revelaron su razonamiento retorcido al afirmar que:
“Estas señales no estaban asociadas con ningún virus en particular, y para cada virus con el que se produjo una reactividad positiva inicial, había otras muestras que contenían el mismo virus en una concentración mayor pero que no dieron positivo”.
Simplemente volver a analizar las muestras que mostraron reactividad inicial es un enfoque científica y estadísticamente analfabeto, lo que constituye un sesgo de selección extremo; No han descartado si algunas muestras, que no mostraron reactividad inicial, habrían mostrado alguna reactividad cruzada si se les hubieran vuelto a analizar al igual que las demás. Entonces, en términos prácticos esto significa que hubo cuatro falsos positivos.
En abril/mayo de 2020, Drosten participó en otro ensayo de validación informado en Matheeussen et al en el que participaron cientos de laboratorios de todo el mundo y cientos de pruebas. En lugar de una precisión del 100%, informaron las siguientes tasas de reactividad cruzada:
- FPR-Ausencia – 2,7%
- Presencia FPR (HCoV-NL63) – 3,1%
- Presencia FPR (HCoV-OC43) – 2,9%
En comparación con el documento de Eurosurveillance, se puede considerar que este documento refleja tasas de reacción cruzada más realistas.
Los correos electrónicos del fumador revelaron estadísticas del informe Instand que sugerían una tasa de falsos positivos (reactividad cruzada) del 9,34 % 2 , dados los cebadores utilizados (gen E, gen N y ORF1ab), utilizando muestras de HCoV-OC43, HCoV-229E y humanos. lisado probado en laboratorios de todo el mundo. Un análisis estadístico de las tasas de reactividad cruzada, asumiendo que dos de tres genes deben ser positivos para una PCR positiva, y asumiendo independencia estadística, arroja cifras significativamente inferiores al 9,34%:
- FPR-Ausencia – 0,07%
- Presencia FPR (HCoV-229E) – 2,9 %
- Presencia FPR (HCoV-OC43) – 0,3%
Tenga en cuenta que en ambos ‘estudios de Drosten’ no se revelaron los umbrales del ciclo utilizados para detectar patógenos competidores.
En el Reino Unido, las pruebas de un solo gen se utilizaron ampliamente para generar altas tasas de positividad, como se informa aquí . Si consideramos las tasas de falsos positivos del informe Instand y “relajamos” los criterios positivos generales de la PCR a un gen de tres (gen E, gen N y ORF1ab), en lugar de dos de tres (en contravención de las directrices de la OMS), obtenemos Resultados significativamente más altos para la reactividad cruzada (nuevamente suponiendo que la variable genética sea estadísticamente independiente):
- FPR-Ausencia – 3,4%
- Presencia FPR (HCoV-229E) – 22,9 %
- Presencia FPR (HCoV-OC43) – 9,7%
Por lo tanto, con base en estos datos, podríamos asumir con seguridad que hay evidencia que respalda la afirmación de que hubo una ola de pruebas de covid positivas falsas en el Reino Unido en el invierno de 2020/21, probablemente causadas en parte por resfriados comunes (y en el Reino Unido). estos deberían haber sido reconocidos oficialmente como falsos positivos).
Estudio australiano de reactividad cruzada de PCR
En correspondencia de 2023, el Dr. Kevin McKernan analizó los correos electrónicos del fumador (un nombre redactado):
El informe al que se refiere está escrito por el Instituto Doherty en Australia por Tran et al . Probaron el uso de la prueba de PCR del Instituto de Genómica de Beijing (BGI) en tres laboratorios en junio de 2020 para determinar la reactividad cruzada y descubrieron que el primer laboratorio era 100% específico y no se encontraron reacciones cruzadas (no hay sorpresas aquí: fue el Instituto Doherty). laboratorio). Los otros dos laboratorios tuvieron especificidades del 99,1% y 97,5% respectivamente (y una reactividad cruzada del 0,9% y 2,5% respectivamente):
Estos números parecen pequeños y tranquilizadores hasta que se considera que de las 115 muestras “negativas” sólo 24 contenían virus competidores: HCoV-OC43, RSV, Rhinovirus, Parainfluenza, etc. Estos se presentaron para la prueba mezclados con saliva humana o VTM (medio de transporte de virus). . Las otras 91 muestras eran SARS-CoV-2 cultivado en cultivos celulares inactivados (no agua, suero ni lisado humano).
Observe que el número total de muestras fue 115 en los tres laboratorios, por lo que para calcular FPR-Presencia necesitamos usar un denominador de 24 y para FPR-Ausencia debemos usar 91. Por lo tanto, la elección del denominador es crucial para informar el falso positivo. tasa y al incluir muchas muestras no patógenas en el conjunto de pruebas, se puede suprimir la tasa combinada de falsos positivos. Por lo tanto, cuando consideramos la tasa de presencia de FPR del laboratorio 2 y la dividimos por 24, en lugar de 115, obtenemos una tasa de presencia de FPR del 8%. Para el laboratorio 3, la tasa de presencia de FPR es la misma: 2 falsos positivos de 24 muestras también resultaron en un 8%. Estos son valores mucho más altos que los reportados.
Además, se descontaron cuatro muestras del laboratorio tres porque superaban los límites del umbral del ciclo, que sólo se aplicaban a estas pruebas. Aquí está el extracto del informe que describe esto:
“Todas las muestras fueron negativas para SARS-CoV-2 en el Laboratorio 1. Para el Laboratorio 2, la muestra 253 (virus de la influenza A en matriz de saliva) y la muestra 260 (coronavirus-229E en matriz de saliva) fueron excluidas del análisis después de arrojar resultados no válidos ( objetivo de referencia interna Ct>32 o no detectado). Las 22 muestras restantes fueron negativas para SARS-CoV-2 en el Laboratorio 2. Para el Laboratorio 3, la muestra 259 (coronavirus-OC43 en matriz de saliva) y la muestra 260 (coronavirus 229E en matriz de saliva) se excluyeron del análisis debido a su objetivo de referencia interno. teniendo un Ct>32. Las 22 muestras restantes fueron negativas para SARS-CoV-2 en el Laboratorio 3. Cabe destacar 4 muestras del laboratorio 3: muestra 236 (parainfluenza tipo 1 en matriz de saliva), muestra 246 (adenovirus tipo 5 en matriz de saliva, muestra 181 “(rinovirus en matriz VTM) y muestra 191 (virus de la influenza A en matriz VTM) que generaron un valor Ct superior a 38 para SARS-CoV-2. Estos se interpretaron como no positivos para SARS-CoV-2 según las instrucciones de uso del fabricante”.
A partir del informe de la prueba no tenemos idea de qué es un objetivo de control de referencia interno pero, tomado al pie de la letra, se presenta como una forma conveniente de recategorizar los falsos positivos como verdaderos negativos y así mejorar el rendimiento de la prueba mediante subterfugios. Cuando se incluyen estos falsos positivos descontados, la FPR-Presencia, para el laboratorio 2, aumenta a 6 falsos positivos de 24 muestras, un enorme 25%.
Este descuento de muestras falsas positivas con valores de CT altos no coincide en la rama de análisis de sensibilidad del estudio donde se encontraron positivos de SARS-CoV-2 en valores de CT de hasta 44. Estos se consideraron falsos negativos para SARS-CoV-2. 2 porque tenían valores de CT > 38, pero fueron sujetos a una nueva prueba confirmatoria, mientras que los falsos positivos no fueron sujetos a esta nueva prueba.
Por lo tanto, el Dr. Kevin McKernan tiene razón al señalar que hubo una clara interferencia entre los virus competidores y la prueba de PCR del SARS-CoV-2 en niveles altos de TC. Este estudio de Tran et al es, con diferencia, el más detallado y revelador del número increíblemente pequeño de estudios públicos realizados sobre la falsa positividad. Revela un sesgo sistemático en la elección de los denominadores, lo que conduce a tasas de especificidad enormemente infladas para la prueba de PCR evaluada, muestra cómo se pueden manipular los umbrales del ciclo para rechazar resultados inconvenientes y cómo se podrían realizar preferentemente nuevas pruebas confirmatorias para mejorar injustamente el rendimiento.
El Dr. McKernan también dijo:
“Y Australia se utiliza como modelo de por qué son perfectos, ya que tuvieron un largo período de positividad de 1:10K fuera de temporada”.
Dado que los virus respiratorios son patógenos estacionales, esta afirmación es muy reveladora. Nuestro análisis muestra claramente que la ausencia de falsos positivos “fuera de temporada”, en verano, demuestra poco o nada sobre la reactividad cruzada, porque los patógenos respiratorios competidores estarán en gran medida ausentes y, por lo tanto, se puede hacer que la especificidad general de la PCR “luzca bien”, con un tasa de falsos positivos cercana a cero, simplemente realizando pruebas de PCR en personas no infectadas por ningún virus en verano 3 . Por supuesto, esta situación no equivale a las pruebas “en temporada” cuando todos los patógenos competidores están en circulación.
Los límites del diagnóstico y el mito de la gripe desaparecida
El efecto de la tasa de falsos positivos de reacción cruzada en cualquier estimación de la tasa de prevalencia del SARS-CoV-2 es muy significativo. Tomemos algunas de las estadísticas que hemos descubierto hasta ahora y analicemos la probabilidad de que alguien esté infectado con SARS-CoV-2 si obtiene un resultado positivo en la prueba de PCR.
En primer lugar, por ejemplo, suponemos que el SARS-CoV-2 circula en el 1% de la población y que todos los demás virus respiratorios competidores circulan a una tasa combinada del 10%: por lo tanto, el 89% de las personas están libres del virus. Podemos utilizar el teorema de Bayes para calcular la probabilidad de que alguien se infecte con SARS-CoV-2 cuando tiene una prueba de PCR positiva. Supongamos además una sensibilidad alta para la prueba de PCR, 99 %, con una FPR-Presencia del 25 % y una FPR-Ausencia del 0,07 % (por lo que aquellos con un ILI competidor tendrán un 25 % de posibilidades de mostrar un falso positivo y un 0,07 % El % de personas no infectadas con cualquiera de los dos también mostrará un falso positivo 4 ). Usando Bayes, el resultado calculado tiene solo un 28% de probabilidad de que la persona analizada realmente tenga SARS-CoV-2 5 , como se muestra en el modelo bayesiano a).
En este ejemplo, un resultado positivo de la prueba PCR de SARS-CoV-2 solo podría considerarse “razonablemente” diagnóstico en las circunstancias más favorables donde, si y sólo si, asumimos que las ILI competidoras han desaparecido casi por completo. Por ejemplo, si invertimos la prevalencia de ILI con el SARS-CoV-2, donde los virus respiratorios competidores circulan a una tasa combinada del 1% y el SARS-CoV-2 circula con una tasa de prevalencia del 10%, entonces, nuevamente usando el método de Bayes. el resultado calculado sería un 97% de probabilidad de que la persona analizada tenga SARS-CoV-2, como se muestra en el modelo bayesiano b).
El modelo b) muestra, en términos bayesianos, que para estar casi seguro en el diagnóstico de infección por SARS-CoV-2 habría que mantener la creencia previa de que las ILI prácticamente habían desaparecido y que el SARS-CoV-2 era exclusivamente dominante. Sin embargo, hemos argumentado en otro lugar que no hay razón para creer que, debido a la supuesta circulación del SARS-CoV-2, otros ILI competidores simplemente desaparecieron durante 2020 y 2021.
La tendencia global a la baja reportada en infecciones bacterianas y virales competitivas durante la primavera de 2020 se ejemplifica en este gráfico, publicado por el sistema de informes de tendencias sindrómicas BioFire, que muestra la tasa porcentual de detección de patógenos en los EE. UU. desde 2019 hasta 2021. Aquí hemos argumentado que La hipótesis propuesta de interferencia viral entre el SARS-CoV-2 y la influenza u otros virus para explicar por qué estos virus competidores simplemente desaparecieron para reaparecer unos años después simplemente no es creíble, siendo los cambios en las pruebas una explicación mucho más probable.
Finalmente, en ausencia de un estándar de oro disponible y implementado, estos argumentos son circulares porque la supuesta tendencia a la baja en la prevalencia de ILI en competencia depende en sí misma de la misma tecnología de prueba de PCR. Si esta tecnología se implementa de manera sistemáticamente sesgada, los resultados serán engañosos. Un ejemplo de esto es la sorprendente revelación de RemnantMD de que, para una popular prueba de PCR múltiple que afirmaba poder diferenciar entre la influenza A/B y el SARS-CoV-2, un resultado negativo del SARS-CoV-2 significa que cualquier resultado que lo acompañe Las pruebas negativas para la influenza deben considerarse presuntivas. Esto se explicó en su documentación de la siguiente manera:
Entonces, si una muestra analizada es positiva para SARS-CoV-2, se supone que es negativa para influenza.
El lector debe tener en cuenta que existen cuestiones importantes relacionadas que también suprimirían la señal de la influenza, como el momento y la disponibilidad de las pruebas de influenza, el papel de las cuarentenas y el sesgo de confirmación incorporado en el protocolo de pruebas de influenza.
discusiones y conclusiones
Analizamos los muy pocos estudios que utilizaron muestras de resfriados o gripe a ciegas para realizar pruebas de “comprador misterioso”. En estos estudios, encontramos pruebas sólidas de reactividad cruzada entre otros virus competidores y las pruebas de PCR de las muestras, que aumenta hasta un 25 % para otros patógenos circulantes.
Identificamos muchas debilidades sistemáticas en estos estudios y descubrimos que se habían utilizado numerosos trucos implícitos para suprimir la evidencia de reactividad cruzada, engañando así al público haciéndole creer que las pruebas de PCR son confiables. Descubrimos que la única circunstancia en la que una prueba de PCR positiva para SARS-CoV-2 podría considerarse un fuerte diagnóstico de infección es cuando existe una suposición previa inviable de que los virus competidores, como la influenza y los coronavirus, prácticamente habían desaparecido. Además de actuar como una disposición previa sólida y sin fundamento, esta suposición es circular y se basa en los resultados de las pruebas recopilados utilizando la misma tecnología de PCR defectuosa.
Por lo tanto, concluimos que, dado que el argumento de que hubo una verdadera pandemia causada por el nuevo patógeno viral SARS-CoV-2 se ha basado en gran medida en datos de pruebas de PCR altamente inexactas y poco confiables, esta línea de argumento en realidad no es sostenible.
Hay otras cuestiones que no hemos abordado aquí relacionadas con la secuenciación genética, etc. Tampoco hemos comentado el hecho de que los tamaños de muestra utilizados en estos estudios son sorprendentemente pequeños. Si tuviéramos esto en cuenta y calculáramos intervalos de confianza y realizáramos pruebas de confianza, nuestros resultados probablemente serían aún peores, lo que llevaría a la conclusión inevitable de que las pruebas de PCR no son particularmente específicas y adolecen de reactividad cruzada irreducible e imprecisiones de falsos positivos.
Del mismo modo, podría resultar tentador argumentar que incluso si las pruebas de PCR fueran un fracaso, entonces la alternativa disponible, en forma de pruebas de flujo lateral (LFT), mostraba claramente que se estaba produciendo una pandemia. Pero este es un punto discutible porque las LFT no estuvieron disponibles durante gran parte de 2020, y esta fase inicial de la pandemia fue impulsada enteramente por las pruebas de PCR. A finales de 2020, cuando las LFT se utilizaban ampliamente, la brecha de precisión entre la positividad de la PCR y la LTF era significativa. Con una PCR del 18 % frente al 4 % de positividad para las LFT, en la semana 53 de 2020 en Inglaterra, estaba claro que la PCR estaba inflando demasiado los resultados de positividad (consulte nuestro artículo aquí ).
Nuestra evidencia presentada aquí sobre la capacidad de la PCR para identificar un nuevo virus mortal debe considerarse en combinación con revelaciones más recientes sobre la supuesta singularidad de los síntomas de la ‘picopatía’, como se describe aquí . Un punto fundamental que planteamos en ese artículo es igualmente relevante aquí: la confirmación objetiva no se puede obtener mediante la prueba de PCR debido a la incapacidad de los hisopos para recolectar e identificar de manera confiable los agentes causales (como lo informa el estudio EPIC de los CDC en dos artículos del NEJM de 2015: uno realizado en adultos y otro en niños ). Por lo tanto, un resultado positivo obtenido de una muestra tomada de la parte superior de la garganta o de la nariz no significa que el patógeno detectado cause una infección en el pulmón. A primera vista, esta evidencia hace que todos los argumentos sobre la PCR sean irrelevantes.
El Dr. Kevin McKernan ha defendido recientemente la opinión de que las pruebas de PCR validaban las experiencias de morbilidad por covid de las personas. Puede que tenga razón sobre la opinión pública actual, pero su relevancia es cuestionable en este caso dado que, en 2023, tenía razón científica cuando dijo que hay una “diafonía tardía con otros virus”, y su declaración es relevante para todas las pruebas de PCR realizadas hasta e incluyendo ese año.
Sin los datos de las pruebas de PCR, las estadísticas oficiales publicadas sobre las tasas de infección, hospitalización y mortalidad no serían atribuibles al nuevo virus. Este y muchos otros análisis nuestros han confirmado que esta atribución es en gran medida falsa y, por lo tanto, debe haber otras explicaciones para la “pandemia”. Tales explicaciones no necesitan incluir la conclusión de que “no había virus”.
Este artículo fue publicado originariamente por https://wherearethenumbers-substack-com. Lea el original.