Revisado por Lily Ramsey, LLM
Una nueva investigación ha identificado un mecanismo que llevó a algunos pacientes a experimentar casos de coagulación mortal después de algunos tipos de vacuna Covid-19.
En un artículo publicado en Blood , científicos de la Universidad de Birmingham, financiado por el Instituto Nacional de Investigación en Salud y Atención y la Fundación Británica del Corazón, han podido identificar cómo se forman los coágulos sanguíneos mortales en la enfermedad conocida como trombocitopenia y trombosis inmunitarias inducidas por vacunas. (VITT), ocurren.
Estudios anteriores han demostrado que los pacientes con VITT producen anticuerpos que se adhieren a una proteína llamada factor plaquetario 4 (PF4) para crear un gran grupo de moléculas llamado complejo inmunológico. Tras el desarrollo de un complejo, se activan las plaquetas y las células del sistema inmunológico que causan la coagulación y la inflamación, pero se desconocía la naturaleza precisa de lo que hace el PF4 en este evento.
En este último estudio, el equipo utilizó sangre extraída de donantes sanos, así como suero y plasma de pacientes con VITT, y pudo aprender por primera vez cómo el PF4 participa directamente en la activación de las plaquetas y provoca eventos trombóticos. . Al adherirse a un receptor llamado c-Mpl en la superficie de las plaquetas, el PF4 desencadenó la producción de células pequeñas que se sabe que causan la coagulación.
El Dr. Pip Nicolson, profesor clínico asociado de Medicina Cardiovascular en la Universidad de Birmingham y autor principal del estudio, dijo: “Los principales avances observados en el desarrollo de vacunas durante la pandemia mundial de Covid-19 se pusieron de relieve tras los trágicos y raros casos de Trombosis inmune inducida por vacunas. Si bien había vacunas alternativas disponibles para continuar brindando protección contra el coronavirus en algunos países del mundo, comprender los mecanismos detrás de estos casos es fundamental para garantizar que la tecnología para administrar vacunas se pueda utilizar con confianza en el futuro. futuro.”
Además de identificar una nueva forma en la que las plaquetas se activan de una manera potencialmente mortal en VITT, nuestra investigación también ha podido encontrar cómo este mecanismo puede conducir a nuevos fármacos para proteger contra los coágulos sanguíneos en VITT y los coágulos sanguíneos en general. “
Dr. Richard Buka, investigador del Instituto de Ciencias Cardiovasculares y coautor principal
La investigación también encontró que se podrían desarrollar variaciones de un medicamento utilizado para tratar el cáncer de médula ósea para proteger a los pacientes con VITT de la coagulación mortal.
El equipo utilizó ruxolitinib, un fármaco utilizado para tratar algunos tipos de cáncer de sangre, para bloquear el receptor que activa el PF4 después del evento inducido por la vacuna. Aunque señalan que la forma actual del fármaco no es adecuada para su uso en pacientes con VITT, el equipo identificó que bloquear la vía a través de ruxolitinib ralentizó la agregación plaquetaria y demuestra una posible forma futura de proteger a los pacientes de los coágulos sanguíneos.
La Dra. Samantha Montague, investigadora del Instituto de Ciencias Cardiovasculares de la Universidad de Birmingham y coautora principal del artículo, afirmó: “Es gratificante que hayamos podido identificar un mecanismo biológico nuevo e importante al tratar de comprender a fondo un nueva enfermedad Este trabajo nos ayuda a comprender cosas más fundamentales sobre cómo se forman los coágulos sanguíneos y también puede ser relevante en otras enfermedades relacionadas que son más comunes.
“Nuestra investigación en curso financiada por la British Heart Foundation busca cómo podemos identificar a los pacientes que pueden desarrollar VITT, con miras a que se puedan implementar futuros programas de vacunas en todo el mundo y al mismo tiempo comprender y gestionar el riesgo potencial para aquellos pocos con mayor riesgo. “
Buka, RJ, et al. (2023). PF4 activa la vía c-Mpl-Jak2 en las plaquetas. Sangre . doi.org/10.1182/blood.2023020872 .
Este artículo fue publicado originariamente por https://www.news-medical.net/. Lea el original.