En un estudio reciente, Yonker et al. presentó los resultados de un extenso perfil inmunológico de 16 pacientes hospitalizados por miocarditis después de la vacunación con ARNm contra COVID-19, en comparación con los de 45 participantes de control sanos, asintomáticos y de la misma edad, 3 semanas después de la segunda dosis de vacunación. Los participantes incluidos en el estudio eran en su mayoría hombres (80 % de la cohorte de miocarditis; 40 % de la cohorte de control) y en su mayoría tenían entre 12 y 21 años de edad, y la mayoría de los pacientes desarrollaron miocarditis dentro de la semana posterior a la segunda dosis de la vacuna. Los autores no encontraron diferencias en las respuestas de anticuerpos (serotipos de anticuerpos y función) de las dos cohortes ni diferencias significativas en las respuestas de células T. Sin embargo, los participantes con miocarditis posvacunal presentaron un perfil de citoquinas indicativo de activación de células inmunes innatas, aumento de neutrófilos, y una disminución de plaquetas en comparación con el perfil de la cohorte asintomática. Para identificar los estímulos potenciales de esta inflamación innata, los autores utilizaron ensayos de antígenos de matriz de molécula única ultrasensibles para detectar los niveles de proteína de punta y proteína de punta escindida (S1) en forma libre o unida a anticuerpos. Descubrieron que la proteína S1 unida a anticuerpos podía detectarse en aproximadamente el 30 % de las dos cohortes de adolescentes vacunados, pero en ninguno de los adultos analizados de una cohorte separada.n = 13; >18 años de edad) después de la segunda dosis de vacuna; esto sugirió una diferencia de edad en el procesamiento y la eliminación de la proteína de punta traducida de la vacuna de ARNm, que deberá confirmarse con una investigación adicional de un mayor número de participantes.
La diferencia más convincente en los adolescentes que desarrollaron miocarditis después de la vacuna en comparación con la cohorte asintomática fue la presencia de un nivel sorprendentemente alto de proteína espiga no unida de longitud completa que permaneció detectable hasta 3 semanas después de la vacunación y de alguna manera eludió el reconocimiento de anticuerpos a pesar de la falta de diferencias significativas entre los dos grupos en la producción de anticuerpos y la capacidad de neutralización. No está claro si la proteína espiga tiene un papel directo en la patogenia de la miocarditis; además, se detectó en la mayoría de los pacientes con miocarditis, pero no en todos. Dado que también se ha observado miocarditis en respuesta a otras vacunas, como las vacunas contra la influenza y la viruela, y las vacunas sin ARNm contra la COVID-19, la proteína espiga circulante podría ser un biomarcador de la desregulación inmunitaria que conduce a la miocarditis. más que un agente causal de esto. Por otro lado, la evidencia in vitro sugiere que la proteína espiga podría afectar la función de las células endoteliales y de los pericitos a través de ACE2 y, por lo tanto, contribuir a la miocarditis.
En resumen, este estudio muestra diferencias potenciales relacionadas con la edad en el procesamiento de la proteína de pico derivada de la vacuna que pueden explicar la frecuencia relativamente más alta de miocarditis en adolescentes y adultos jóvenes, y un papel potencial para la proteína de pico circulante libre en la miocarditis, lo que sugiere que para los pacientes en los que se detecta antigenemia espiga, la administración de anticuerpos contra la proteína espiga podría potencialmente prevenir o revertir la patología. Sin embargo, dado el número relativamente pequeño de participantes analizados en este estudio, estas conclusiones deben confirmarse en grandes cohortes.
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